今年会新闻网（通讯员康峻鸣）近日，附属第一医院整形外科唐冰唐庆教授团队发现，在糖尿病创面中，血管周细胞中甲硫氨酸腺苷转移酶MAT2A表达下调，并与炎性巨噬细胞浸润程度呈负相关。相关研究发表在国际知名期刊《自然·通讯》。创伤后巨噬细胞的及时浸润与有效清除对创面再生至关重要。然而在糖尿病创面等病理状态下，细胞间协同受损如何导致持续的炎性巨噬细胞浸润仍不清楚。研究利用Cspg4-CreERT2/+; Mat2aflox/flox小鼠模型及其创面组织的单细胞测序结果表明，周细胞Mat2a缺失可触发细胞衰老，并通过衰老相关分泌表型SASP因子和细胞间线粒体转移，驱动对浸润巨噬细胞的炎性免疫训练。
在机制上，周细胞中MAT2A下调削弱了去泛素化酶OTUB1向HMGCS1的募集，从而降低HMGCS1的蛋白表达水平，干扰辅酶Q合成，损害线粒体功能并诱导细胞衰老。随后，构建包载自扩增RNA（self-amplifying RNA, saRNA）的纳米颗粒，并以周细胞仿生细胞膜对其进行包被，以在衰老周细胞中恢复稳定的MAT2A表达，有效缓解持续性炎性巨噬细胞浸润，促进创面再生。
上述结果提示，MAT2A是慢性炎性创面的潜在治疗靶点，并为基于仿生策略的靶向衰老治疗提供了新的思路。附属第一医院唐冰教授为最后通讯作者，附属第一医院唐庆教授和jinnianhui今年会肿瘤防治中心邓务国教授为共同通讯作者，临床博士后吕东明、博士研究生任雷、赵紫瑞、荣燕超为共同第一作者。
